北美领导人峰会在墨西哥举行 美加墨发表联合声明******
当地时间1月10日17时，美国总统拜登、加拿大总理特鲁多和墨西哥总统洛佩斯在墨西哥城国家宫举行北美领导人峰会的新闻招待会，并在会后发布联合声明。
美国总统拜登在声明中表示，目前北美地区以及全世界所面临的问题已经不能通过隔断各国之间的关联来解决。同时，他还在声明中提及了毒品和非法移民问题。
对此，墨西哥总统洛佩斯表示，墨西哥作为安全第三国，将接收从美国遣返的中南美洲移民，他强调来自中南美洲的移民是迫于无奈，在生活压力下才选择前往美国，包括美国在内的各方应当尽可能妥善解决移民问题。
加拿大总理提及了北美三国之间的产业链整合，供应链一体化的问题。特鲁多强调，在发展更有弹性的供应链方面，加拿大是一个非常重要的合作伙伴。
按照计划，美国总统拜登将在当地时间10日晚间离开墨西哥返回美国，而加拿大总理特鲁多将于当地时间11日下午离开墨西哥返回加拿大。(总台记者 盛嘉迪 吕兴林 张颖哲)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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